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慢性閉塞性肺疾患(COPD)のリスクを高めるものは何ですか?

2020-12-26 15:04:31
7 つの答え
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Danica   

喫煙は慢性閉塞性肺疾患(COPD)の最大の危険因子です。喫煙はほとんどすべてのCOPD症例を引き起こしますが、すべての喫煙者がCOPDを発症するわけではありません。このリスクは年齢とともに増加し、部分的には喫煙年数に関連しています。

遺伝学は、北ヨーロッパ系の人々によく見られる肺気腫の形で役割を果たす可能性があります。この形態のCOPDの人々は、アルファ-1-アンチトリプシン(AAT)として知られる血液成分の遺伝的欠乏症を患っています。この欠陥のある人は、中年初期までにCOPDを発症する可能性があります。 30代または40代でCOPDを発症した近親者がいる場合、このタイプのCOPDのリスクが高くなる可能性があります。アルファ-1-アンチトリプシンの欠乏は、医療研究所で利用可能な血液検査によって検出することができます。

最後に、ほこり、ガス、化学物質、バイオマス燃料との慢性的な接触は、COPDを発症または悪化させるリスクを高めます。これらには、燃えている木材からの煙、木炭、作物残渣が含まれます。これらへの暴露はまた、病気の症状を悪化させる可能性があります。

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Emma   

重大な喫煙歴のある人は誰でも慢性閉塞性肺疾患(COPD)検査の候補者になります。重要な歴史は、約5年以上一貫して喫煙している人、または任意の時点で喫煙したか、間接喫煙の周りにいて呼吸に不安がある人です。

家族で発生するいくつかの病気や、空気中のアレルゲンや汚染物質に対する体の反応性(体が過剰反応する傾向があるかどうかを意味する)など、他のことがCOPDを引き起こす可能性があります。どの検査が適切かは医師が判断します。呼吸に問題がある場合は、早めに検査することをお勧めします。

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Halima   

慢性閉塞性肺疾患(COPD)のリスクは、主に肺に損傷を与える物質を吸入するために増加します。 COPDは、喫煙歴のある40歳以上の人に最もよく発生します。これは、喫煙が気道の内壁に直接損傷を与えるためです。すべての喫煙者が慢性閉塞性肺疾患(COPD)にかかるわけではありませんが、COPDの喫煙者の大多数は喫煙しています。

他の人の煙を吸い込むこともCOPDを引き起こす可能性があります。 COPDは、職場で化学物質、ほこり、煙などの有害な汚染物質に長期間さらされている人々にも発生する可能性があります。まれに、COPDは非喫煙者や汚染物質と接触していない人に発生する可能性があります。

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Lena   

慢性閉塞性肺疾患(COPD)のほとんどの症例は、汚染物質の吸入によって引き起こされます。これには、喫煙(タバコ、パイプ、葉巻など)と間接喫煙が含まれます。多くの作業環境で見られる煙、化学物質、ほこりは、COPDを発症する多くの個人の要因となっています。遺伝学はまた、たとえその人が職場で喫煙したことがないか、強い肺の刺激物と接触したことがない場合でも、個人のCOPDの発症に役割を果たす可能性があります。

COPDを発症する危険因子の上位3つは次のとおりです。

  • 喫煙:COPDは、喫煙歴のある40歳以上の人に最もよく発生します。これらは、現在または以前の喫煙者である個人である可能性があります。喫煙者全員がCOPDに罹患しているわけではありませんが、COPDを患っている人のほとんど(約90%)が喫煙しています。
  • 環境要因:COPDは、職場で有害な汚染物質と長期間接触した人にも発生する可能性があります。これらの有害な肺刺激物のいくつかには、特定の化学物質、ほこり、または煙が含まれます。間接喫煙や有機調理用燃料などの家庭内の他の肺刺激物との重度または長期の接触も、COPDを引き起こす可能性があります。
  • 遺伝的要因:個人が長期間喫煙したり汚染物質と接触したことがない場合でも、COPDを発症する可能性があります。アルファ1アンチトリプシン欠乏症(AATD)は、肺気腫2の最も一般的に知られている遺伝的危険因子です。アルファ1アンチトリプシン関連COPDは、血流中のアルファ1アンチトリプシンタンパク質の欠乏によって引き起こされます。アルファ1アンチトリプシンタンパク質がないと、白血球が肺に害を及ぼし始め、肺の劣化が起こります。世界保健機関とアメリカ胸部学会は、COPDと診断されたすべての個人がアルファ1について検査されることを推奨しています。

慢性閉塞性肺疾患(COPD)があるかもしれませんが、中等度になるまで症状に気づきません。これが、あなたが現在または以前の喫煙者であるか、長期間有害な肺刺激物と接触したか、家族にCOPDの病歴がある場合、呼吸検査(肺活量測定と呼ばれる)を受けることについて医師に尋ねることが重要である理由です。アルファ1アンチトリプシン欠乏症関連COPDなど。

次の症状のいずれかがある場合は、COPDを発症するリスクがあります。

  • 痰の有無にかかわらず慢性の咳
  • 喘鳴(症状)
  • 時間の経過とともに悪化した息切れ
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Ramya   

慢性閉塞性呼吸器疾患(COPD)の危険因子は次のとおりです。

  • 喫煙。 COPDは、非喫煙者の4倍以上の喫煙者に蔓延しており、喫煙者の約14%、後者のわずか3%に影響を及ぼしています。さらに、喫煙者はCOPDで死亡する可能性が10倍高くなります。興味深い質問は、なぜさらに多くの喫煙者がCOPDを発症しないのかということです。比較的少数の喫煙者が影響を受けるという事実は、どの喫煙者が状態を発症し、どの喫煙者が発症しないかに影響を与える遺伝的要因があることを強く示唆しています。
  • 遺伝学。アルファ-1-アンチトリプシン(A1AT)欠乏症は、肺組織を分解する酵素を中和するタンパク質であるA1ATの産生を制御する遺伝子の欠陥を伴う遺伝性疾患です。遺伝子に欠陥がある場合、A1ATのレベルは正常の約15%であり、酵素を含まない手綱が肺に大混乱をもたらします。全体として、A1AT欠乏症は、肺気腫の症例の3パーセントを引き起こします。遺伝的欠陥のある喫煙者は、ほぼ確実に肺気腫になります。
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Ady   

長期の喫煙は慢性閉塞性肺疾患(COPD)の主な原因です。喫煙時間が長く、喫煙パックが多いほど、COPDを発症するリスクが高くなります。間接喫煙、大気汚染、および一部の化学物質の煙もCOPDにつながる可能性があります。場合によっては、重度の酸逆流症である胃食道逆流症がCOPDを引き起こすことがあります。非常にまれですが、alpha1-antitrypsin欠損症として知られる遺伝性疾患もCOPDを引き起こす可能性があります。

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Clementine   

慢性閉塞性肺疾患(COPD)の患者の大多数は、喫煙の結果として病気を発症します。 COPDと診断された後も喫煙を続けると、肺機能がより早く悪化するリスクがあります。残りの肺機能を維持するには、習慣をやめることが不可欠です。

高レベルの大気汚染への数日間の急性曝露も、既存の慢性閉塞性肺疾患(COPD)の悪化の危険因子であることが知られています。ある研究は、低レベルの大気汚染との長期的な接触がCOPDを発症するリスクを高める可能性があることを示唆しています。

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